441 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن طفرات فيروس غدي متميزة تنشط مستشعرات الحمض النووي الريبوزي مزدوج الشريط بشكل متفاوت لدفع تجميع تكثفات بروتينية نووية فريدة — إما حبيبات الإجهاد المعتمدة على بروتين PKR أو الأجسام المعتمدة على إنزيم RNase L والمستقلة عن بروتين PKR — مما يكشف عن مسارات جديدة تربط استشعار الحمض النووي الريبوزي الفيروسي بالتحكم في الترجمة وتكوين الحبيبات.
تُظهر هذه الدراسة أن الإجهاد الحراري الحمّي ذو الصلة الفسيولوجية يعزز الالتصاق الخلوي لكريات الدم الحمراء المصابة بطفيل المتصورة الفالسيبروم (Plasmodium falciparum) عن طريق تسريع نقل وفوسفاتة بروتينات الضراوة مثل (PfEMP1) إلى سطح الخلية دون تغيير التعبير البروتيني الإجمالي أو تطور الطفيلي.
تُظهر هذه الدراسة أن استزراع المزارع المشتركة لعظم وغضروف وزلال المفصل البقري خارج الجسم الحي في وسط عالي الجلوكوز وتحت ظروف أكسجين فسيولوجية طبيعية يحسن بشكل كبير من حيوية الخلايا ويثبت النتائج الجزيئية، مما يؤسس نموذجاً معيارياً لاستقصاء الأمراض المتعلقة بالمفاصل.
من خلال تحسين شرائح الرئة البشرية، اكتشف الباحثون أن التليف الرئوي مجهول السبب مدفوع بخلايا الحويصلات الهوائية من النوع الثاني العالقة في حالة انتقالية هجرية مختلة بيوفيزيائيًا ناتجة عن عدم توازن برامج الإصلاح التنموي، وتحديداً عبر ربط التنشيط المستمر لبروتين بيتا-كاتينين بإعادة تشكيل الأنسجة على المدى الطويل.
يؤخر تقييد السعرات الحرارية ظهور مرض السكري المناعي الذاتي في فئران NOD عن طريق تحفيز حالة خلايا بيتا غير منقسمة وعالية التعبير عن PD-L1، مما يعيد تشكيل البيئة الدقيقة للجزر إلى حالة محفزة للتحمل، وبالتالي يقلل من تدمير خلايا بيتا بوساطة مناعية.
تُبلغ هذه الدراسة عن أول رصد لفسفرة الهيستون H3 في الموقع السيرين 10 في طفيلي التريبانوسوما كروزي، مما يثبت أن هذه العلامة فوق الجينية المستحدثة توجد حصرياً في المراحل التكاثرية وتصل ذروتها خلال الطور G2/M من الدورة الخلوية.
تُظهر هذه الدراسة أن الأنابيب الدقيقة في القريب الحيواني "Sphaeroforma arctica" تعمل جنباً إلى جنب مع شبكات الأكتين لتوجيه الأخاديد الغشائية وضمان التقسيم الأمين للنوى والسيتوبلازم أثناء عملية التخلخل الخلوي، مما يكشف عن توازيات ميكانيكية محفوظة مع انقسام السيتوبلازم التقليدي.
تكشف هذه الدراسة أنه في الخميرة، يرتبط معقد المحول AP-3 وV-ATPase مكانياً بإنزيم CTP synthase (Ura7) عند الفجوة لتنظيم ديناميكيات تجمعه بشكل منسق، حيث يعزز AP-3 تكوين الخيوط بينما يحد من الاستطالة، ويؤدي تثبيط V-ATPase إلى تجميع هائل للخيوط السيتوبلازمية (cytoophidia) استجابةً لوظيفة الفجوة.
تُظهر هذه الدراسة أن نقص PEX11{beta} في الخلايا العصبية السلفية المشتقة من الخلايا الجذعية المستحثة وافرة القدرة (iPSC) لدى البشر يؤدي إلى تعطيل الانشطار البيروكسيسومي وتخليق الفوسفوليبيدات المرتبطة بالإيثر، مما يؤدي إلى تغير في الأنماط الظاهرية للنمو العصبي مثل زيادة حجم تجويف الوردة العصبية وأعداد الخلايا السلفية، على الرغم من سلامة الوظيفة الميتوكوندرية.
تُظهر هذه الدراسة أن علاجاً خلوياً بنظام الحلقة المغلقة، جرى هندسته ليفرز ذاتياً مثبطاً لبروتين "أكتيفين أ" (ActR2A-Fc) استجابةً للتعرض لبروتين "أكتيفين أ" عبر محفز مستجيب لبروتين "بمب" (BMP)، يمنع بفعالية تكون العظام الموضعي في نموذج فأر مصاب بمرض التنسج العظمي التقدمي (FOP).